Ny teori om alzheimer

HÄLSA

Alzheimerforskningen måste byta spår, enligt forskare vid Lunds universitet. I dag ligger fokus på att minska utsöndringen av det nervskadande enzymet beta-amyloid. Problemet är i stället att det inte utsöndras, hävdar forskarna.

Beta-amyloid bildas från ett protein i hjärnan och vid alzheimer har det effekten att det klumpar ihop sig och bildar giftigt plack som förstör hjärnans nervceller. När för mycket beta-amyloid lagrats kan cellmembranet brista och enzymet släppas ut mellan cellerna. Därmed inleds bildandet av giftiga ansamlingar av skadade proteiner, plack.

Beta-amyloiden blir kvar

"De många forskare och läkemedelsföretag som utför screening för substanser som avser att minska utsöndringen av beta-amyloid har fått det om bakfoten", säger professor Gunnar Gouras i ett pressmeddelande.

Han och hans kollegor menar tvärtom i en ny studie att problemet är att enzymet inte utsöndras. Det är i själva verket det som enligt Lundaforskarna är boven i dramat och som startar sjukdomsförloppet. Beta-amyloiden blir kvar inuti hjärncellen på grund av en störning och ligger bakom bildandet av plack som förstör hjärnans nervceller.

Det är denna alternativa förklaring till orsaken till Alzheimers sjukdom som forskarna nu bör rikta in sig på, anser Gunnar Gouras och hans kollegor, vars studie publiceras i tidskriften Journal of Neuroscience.

TT